国外医学口腔医学分册 !""# 年 $ 月第 %& 卷第 # 期・ !"# ・・基础研究・伴 放 线 放 线 杆 菌 （ $%&’()*+%’,,-. +%&’() /01%2&20%)0’&+(.， $+）不仅是侵袭性牙周炎的可疑致病菌，也是一些严重全身感染性疾病的重要病原菌。一般认为菌毛是细菌的重要致病因子之一，与细菌的粘附定植相关。关于 $+ 菌毛形态、 功能及菌毛基因的组成、表达和调控一直是牙周病细菌学关注的焦点之一。这方面的研究有助于了解$+ 的致病机理， 促进牙周病的预防、 诊断和治疗。本文就这方面的进展进行综述。!菌毛形态$+ 菌毛是由 ’()**)+,-(. 等/&0通过电镜负染法于 &12% 年首次发现。临床新分离的 $+ 均为粗糙型， 细胞表面有菌毛， 菌落突起， 内部呈星形或十字结构， 固体培养时粘附生长， 刮除时留有印记，液体培养时粘附在管壁上。电镜下可见菌毛紧紧连在细胞膜上， 长度大于 ! !3， 直径 45$ *3， 沿着菌毛的长轴有结节和分支。菌毛由单体亚单位组成束状， 单个的菌毛亚单位呈规则的螺旋结构， 与"型菌毛结构相似。亚单位蛋白 67+& 由 $45$8 个氨基酸组成， 分子量约为 894 :;/!0。
$+ 在体外经过多次传代转变成无菌毛的光滑型， 绝大多数研究认为这种变化是不可逆的。光滑型 $+ 细胞表面菌毛消失， 菌落变大， 呈半透明状，内部无星形结构， 丧失粘附生长的特性， 固体培养时刮除不留印记， 液体培养时均匀生长/%0。电镜下光滑型很少有长的菌毛结构，有的细胞可观察到少量短的菌毛/#0。"菌毛相关基因和蛋白菌毛的生物发生需要许多基因参与，包括编码主要亚单位、 次要成分的基因， 还包括编码与合成、 转运、 装配有关蛋白的基因及编码调节蛋白的基因。与 $+ 菌毛合成和装配有关的一组基因全长&! :? 转录/40。@7+A& 基因编码 67+& 菌毛蛋白， 位于这一组基因的第一位。 @7+B& 基因下游的 @7+B! 基因编码的蛋白与 67+& 相似。等位基因的出现可能是病原体的一种适应机制C 使病原体可以和不同的表面作用，也可能仅仅起增加菌毛亚单位产量的作用/!0。@7+B&基因具有种系发生和遗传多态性。根据 ;>? 序列的不同 @7+B& 基因共分为 $ 型，编码的氨基酸在67+& 蛋白的 D 端有差异。 多数菌株的 @7+B& 基因型与血清型和 &8’ 基因型有相关性/80。
$ 种基因型与牙周健康状况之间的关系及其分布的区域种族差异性目前还不清楚。67+& 蛋白可能是"型菌毛蛋白的新亚型， 具有"型菌毛蛋白特有的 % 个结构区域：阳性 > 端前导序列、 螺旋状的疏水 > 端和 D 端变化区域， 其中 D 端变化区域对菌毛成束和附着能力非常重要。未成熟的 67+& 的加工位点与"型前菌毛蛋白的加工位点相似，因此认为 67+& 加工和装配到菌毛中的机制也和"型菌毛类似/!， $0。67+& 蛋白存在翻译后加工，在 D 端有 $ 个丝氨酸和天冬酰胺糖基化， 这 $ 个氨基酸可能在粘附中起重要作用/20。@7+B! 下游相隔两个基因是 E(+? 和 E(+F 基因，其编码的 =(+? 蛋白和 =(+F 蛋白是粗糙型菌株独有的外膜蛋白。=(+? 蛋白可能是一种#型分泌途径相关蛋白， 也可能是一种孔蛋白在菌毛生物合成的终止阶段起作用。 =(+F 蛋白功能不清， 推测与 =(+? 的转录和功能有关。这些表明 $+ 菌毛的分泌与#型分泌途径有类似之处/10。在 E(+? 和 E(+F 的下游间隔一个 G=6 有一个H)I 基因组 （ H)I?BJ） ， 与 67+& 的合成和分泌有关。
K)I? 多肽位于细胞内膜和细胞质内，类似"型分伴放线放线杆菌菌毛研究进展首都医科大学附属北京口腔医院刘冬宇综述 王者玲审校摘要伴放线放线杆菌是侵袭性牙周炎的可疑致病菌， 菌毛是其重要的致病因子。本文对伴放线放线杆菌菌毛的形态、 相关基因和蛋白、 基因表达的相关调控、 致病作用以及免疫原性进行了综述。关键词伴放线放线杆菌菌毛基因免疫
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